Альбумін в сечі норма у дітей. Сеча у дитини


Препарати для дітей, Тварини для дітей / Пятница, Август 26th, 2016

Альбумін в сечі (Мікроальбумін) – показник ураження клубочків нирок, показник ранньої діагностики діабетичної нефропатії. Основні показання до застосування: діабет, діабетична нефропатія, захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), ураження нирок при гіпертонічній хворобі.

Мікроальбумін в сечі – це альбумін плазми крові, який виділяється з сечею разом з іншими білками. Альбуміни – білки, синтезовані в печінці. Однією з їх функцій є підтримка онкотичного тиску крові і об’єму циркулюючої крові. Концентрація альбуміну в сироватці нижче 30 г / л викликає значні зміни онкотичного тиску, що призводить до виникнення набряків. Інша важлива роль – транспортна. Альбумін виконує функцію транспорту багатьох біологічно активних молекул, зокрема гормонів щитовидної залози (тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3), гормонів надниркових залоз – кортизолу). Альбумін необхідний для транспорту білірубіну і вільних жирних кислот. Значна частина кальцію в сироватці крові пов’язана з альбуміном. Ряд лікарських речовин, включаючи антибіотики, також зв’язується з альбуміном.

Альбумін фільтрується через мембрани клубочків нирок при цьому в нормі 99% альбуміну реабсорбируется в ниркових канальцях. При збільшенні фільтраційної здатності клубочків відбувається збільшення виділення альбуміну з сечею. Збільшення екскреції альбуміну з сечею спостерігається як при ураженні канальців, так і клубочків. У нормі екскреція альбуміну з сечею становить до 20 мкг / хв (не більше 30 мг / добу). Концентрація альбуміну в сечі визначається терміном – мікроальбумінурія, і є показником ранньої діагностики нефропатії при діабеті, особливо при діабеті першого типу.

Основною причиною підвищеного вмісту білка в сечі є підвищення проникності мембрани клубочків. Захворювання збільшують проникність мембрани сприяють розвитку нефротичного синдрому, який характеризується істотними втратами білка з сечею. До таких захворювань відносять: хронічний гломерулонефрит, пов’язаний з первинним ураженням клубочків і подальшим підвищенням проникності мембрани і амілоїдоз, коли в стінках кровоносних судин відкладається патологічний білок, що приводить до пошкодження мембрани клубочків. Розрізняють також – нефротичний синдром при хворобі мінімальних змін, що виникає в зв’язку з втратою негативного заряду базальної мембрани ниркових клубочків. У нормі негативно заряджена мембрана за допомогою електростатичних сил відштовхує негативно заряджені білкові молекули плазми і білки не проходять через нирковий фільтр. Відсутність негативного заряду сприяє проникненню білків і особливо альбуміну в первинну сечу. У ряді випадків це відбувається при атоіммунних захворюваннях при зв’язуванні з базальноїмембраною антитіл.

Підготовка до діагностики

  • Слід пояснити пацієнтові, що загальний аналіз сечі дозволяє діагностувати захворювання нирок і сечових шляхів, а також оцінити загальний стан організму.
  • Будь-яких обмежень в дієті і режимі харчування не потрібно.
  • Співробітники лабораторії і лікуючий лікар повинні знати, чи не приймає пацієнт препаратів, які можуть вплинути на результати аналізу сечі (в деяких випадках від їх прийому необхідно утриматися).

Альбумін в сечі

Дослідження на мікроальбумінурію використовують для скринінгу уражень нирок, зокрема діабетичної нефропатії, що істотно знижує витрати і покращує прогноз термінальної ХНН.

Частота діабетичної нефропатії становить 40-50% у хворих з цукровим діабетом типу 1 і 15-30% у хворих з цукровим діабетом типу 2. Небезпека цього ускладнення полягає в тому, що воно розвивається повільно і поступово, тому тривалий час залишається непоміченим. Найбільш рання ознака діабетичної нефропатії (до появи протеїнурії) – мікроальбумінурія. Мікроальбумінурія – екскреція альбуміну з сечею, що перевищує допустимі нормальні значення, але не досягає ступеня протеїнурії. У нормі екскретується не більше 30 мг альбуміну на добу, що еквівалентно концентрації альбуміну в сечі менше 20 мг / л при її разовому аналізі. При протеїнурії екскреція альбуміну з сечею перевищує 300 мг / сут. Таким чином, діапазон коливань концентрації альбуміну в сечі при мікроальбумінурії становить від 30 до 300 мг / сут або від 20 до 200 мкг / хв. Поява у хворого на цукровий діабет постійної мікроальбумінурії свідчить про ймовірний розвиток (протягом найближчих 5-7 років) вираженої стадії діабетичної нефропатії.

Інший ранній маркер діабетичної нефропатії – порушена внутрипочечная гемодинаміка (гіперфільтрація, гіперперфузія нирок). Гіперфільтрація характеризується підвищенням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) вище 140 мл / хв. Для визначення СКФ використовують пробу Реберга-Тареева, засновану на дослідженні кліренсу ендогенного креатиніну.

Лабораторний критерій, що характеризує розвиток вираженої стадії діабетичної нефропатії, – протеїнурія (як правило, при незмінному осаді сечі), зниження СКФ і наростання азотемії (концентрації сечовини і креатиніну в сироватці крові). У 30% хворих розвивається нефротичний синдром (масивна протеїнурія – більше 3,5 г / сут, гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки). З моменту появи постійної протеїнурії темп зниження СКФ становить в середньому 2 мл / хв-міс, що призводить до розвитку термінальної ХНН вже через 5-7 років після виявлення протеїнурії.

На стадії ХНН лабораторні дослідження дозволяють визначати тактику ведення хворих з цукровим діабетом.

При розвитку ХНН у хворих з цукровим діабетом типу 1 різко знижується добова потреба в інсуліні, в зв’язку з цим зростає частота гіпоглікемічних станів, що вимагає зниження дози інсуліну.

Хворих з цукровим діабетом тип 2, які приймають пероральні гіпоглікемічні препарати, при розвитку ХНН рекомендуються переводити на інсулінотерапію, оскільки більшість цих препаратів метаболізується і виводиться нирками.

При концентрації креатиніну в сироватці крові більше 500 мкмоль / л (5,5 мг%) необхідно розглянути питання про підготовку хворого до гемодіалізу.

Концентрація креатиніну в сироватці крові 600-700 мкмоль / л (8-9 мг%) і швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) менше 10 мл / хв вважаються показанням до проведення трансплантації нирки.

Підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові до 10001200 мкмоль / л (12-16 мг%) і зниження СКФ менше 10 мл / хв вважають показанням до проведення програмного гемодіалізу.

Ниркова недостатність, пов’язана з діабетичною нефропатією, служить безпосередньою причиною смерті приблизно в половині випадків цукрового діабету типу 2. Дуже важлива для клініциста частота проведення лабораторних досліджень для спостереження за динамікою розвитку діабетичної нефропатії.

Згідно рекомендації експертів ВООЗ, при відсутності протеїнурії дослідження на мікроальбумінурію необхідно проводити:

У хворих з цукровим діабетом типу 1 не рідше 1 разу на рік через 5 років від початку захворювання (при виникненні цукрового діабету після статевого дозрівання) і не рідше 1 разу на рік з моменту встановлення діагнозу діабету у віці до 12 років;

У хворих з цукровим діабетом типу 2 не рідше 1 разу на рік з моменту встановлення діагнозу.

При нормальній екскреції альбуміну з сечею слід прагнути підтримувати фракцію глікозильованого Hb (HbA1 С) на рівні не більше ніж 6%.

При наявності протеїнурії у хворих на цукровий діабет не рідше 1 разу в 4-6 міс досліджують швидкість наростання протеїнурії (в добовій сечі) і швидкість зниження СКФ.

В даний час тест на мікроальбумінрурію необхідно розглядати як показник оцінки функції плазматичних мембран високодиференційованих клітин. У нормі негативно заряджений альбумін не проходить через гломерулярний фільтр нирок, перш за все внаслідок наявності високого негативного заряду на поверхні епітеліальних клітин. Цей заряд обумовлений структурою фосфоліпідів клітинних мембран, багатих поліеновие (поліненасиченими) жирними кислотами. Зниження кількості подвійних зв’язків в ацільних залишках фосфоліпідів зменшує негативний заряд, і альбумін починає фільтруватися в первинну сечу в підвищеній кількості.

Всі ці зміни виникають при розвитку атеросклерозу, тому микроальбуминурия розвивається у пацієнтів зі спадковими формами ГЛП, ішемічною хворобою серця (ІХС), артеріальною гіпертензією, а також у 10% практично здорових людей (при скринінгових дослідженнях) і у пацієнтів з порушенням толерантності до глюкози. Зміни структури фосфоліпідів плазматичних мембран високодиференційованих клітин виникають при атеросклерозі і негайно позначаються на заряді мембран, тому дослідження на мікроальбумінурію дозволяє виявити ранні стадії захворювання.

Коментарі

Мікроальбумін в сечі

Мікроальбумін В СЕЧІ

Альбумін – один з основних плазмових протеїнів з величезною кількістю різноманітних фізіологічних функцій. У нормі молекула альбуміну занадто велика, щоб пройти через базальну мембрану капілярів ниркових клубочків. У зв’язку з цим альбумін, як правило, присутня в сечі в дуже низьких концентраціях. У нормі концентрація альбуміну в сечі 20 мг / л. Ті чи інші порушення ниркової гломерулярной мембрани призводять до зміни її проникності, в результаті чого альбумін профільтровивается в сечу. Збільшення концентрації альбуміну в сечі до 200 мг / л називається терміном Мікроальбумінурія . Якщо початкові оборотні патологічні зміни залишаються непоміченими, порушення гломерулярної мембрани нирок можуть прогресувати, приводячи до розвитку макропротеінуріі (білок в сечі) і ниркової недостатності. Раннє виявлення мікроальбумінурії знижує ризик розвитку ниркової недостатності. Т. О. вимір рівня альбуміну в сечі є важливим діагностичним тестом в тих ситуаціях, коли передбачається ризик розвитку ниркової патології. Прикладом найбільш часто зустрічається патології з розвитком діабетичної нефропатії є діабет (ЦД). За статистикою у 45% хворих на діабет розвиваються ренальную проблеми. Лідируючої причиною смертності хворих на ЦД в усьому світі є хронічна ниркова недостатність, внаслідок прогресування діабетичної нефропатії. Рутинне скринінгове обстеження діабетичних пацієнтів повинно обов’язково включати вимірювання концентрації альбуміну в сечі, так як мікроальбумінурія (20-200 мг / л) є раннім маркером порушень фільтрувальної функції ниркових канальців. Мікроальбумін в сечі – ранній показник розвитку діабетичної нефропатії. Причому, виявлення мікроальбумінурії у даної категорії хворих свідчить не тільки про розвиток діабетичної нефропатії, а й про можливе приєднання серцево-судинних ускладнень. Кардиальная декомпенсація, в залежності від стадії її розвитку може зумовити більш серйозні порушення ниркової функції, які проявляються в макроальбумінуніі, коли концентрація альбуміну в сечі перевищує 200 мг / л. Виявлення ранньої доклінічній стадії нефротичного ускладнення при серцево-судинної недостатності можна віднести до досягнень останнього десятиліття. Діагностика ураження нирок і своєчасна патогенетична терапія дозволяє попередити розвиток хронічної ниркової недостатності.
Важко також переоцінити клінічну значимість визначення концентрації альбуміну в сечі у вагітних з метою виявлення ранніх ознак нефропатії. З огляду на значну варіабельність екскреціїальбуміну з сечею. діагностичне значення має лише персистирующая микроальбуминурия. під якою розуміють виявлення мікроальбумінурії не менше, ніж в двох з трьох послідовних аналізах сечі.

Матеріал для дослідження: сеча (ранкова порція)
Нормальні значення:

Новонароджені: 8,8 – 12,2 мг / сут. 1 місяць-1 рік: 5,0 -27,0 мг / сут.

Діти: 3,2-13,0 мг / сут.

Дорослі: 45 – 70 мг / добу.

Адреса: 115280, м. Москва, Ленінська Слобода, 17, пов. 2 (схема проїзду).
Тел. (495) 988-43-59, (495) 978-30-00,
Виїзд на будинок. Тел. (495) 544-85-77.
E-mail: meddiag @ inbox. ru